Insulinkänslighet och insulinresistens

Detta tvingar kroppens celler att kommunicera och är en förutsättning för livet. Insulin kontrollerar energibalansen, elektrolytbalansen och vad vi kanske tror är första blodsockernivån. Vår stora konsumtion av högpresterande kolhydrater och sockerhaltiga livsmedel och drycker har ökat trycket på insulinproducerande betaceller i bukspottkörteln avsevärt.

Sjukdomar, riskfaktorer och symptom till följd av insulinresistens.

Insulinnivåerna i blodet bör öka i enlighet med blodsockernivån för att hålla blodsockret inom hälsosamma gränser. Men våra celler är inte utformade för att producera stora mängder insulin och höga sockernivåer. Organ som kan skydda sig gör detta genom att inte tillåta socker så lätt, vilket ökar motståndet i insulingrindarna. Insulinresistens uppstår när ännu högre nivåer av insulin krävs för att upprätthålla blodsockernivån på en hälsosam nivå.

Systemet börjar bli trött. Det påverkas också av andra hormoner och kan bli resistenta. Leverceller är de som främst tar hand om insulin från bukspottkörteln och först blir resistenta mot insulin. Muskel-och fettceller som utsätts för överflödig energi i form av glukos lagrar sin energi som fett. Men precis som levern, som då kan bilda en fet lever.

Precis som alkohol. Hur löses detta problem, som bland annat är orsaken till typ 2-diabetes, av vården? Tja, genom att sänka blodsockernivån med mycket insulin och insulinstimulerande läkemedel. Förutom behandling av andra riskfaktorer som högt blodtryck och högt kolesterol. Ibland erbjuds livsstilsförändringar också i form av kaloridieter och tung träning. Detta minskar insulinbehovet, ökar insulinkänsligheten och minskar insulinresistensen konsekvent.

Glukos och insulinbelastning på blodkärl och nerver minskar och inflammatoriska processer minskar. Plackreduktion och avlagringar bestående av sockerproteiner reduceras. Många organ återhämtar sig framgångsrikt, även om inte alla organ kan bli sitt gamla jag igen. Enligt Schnitger finns det bara ett sätt att behandla insulinresistens, metabolisk fetma och dess konsekvenser.

Det bör sänka kolhydratinnehållet i kosten tills du har så kallat långsiktigt blodsocker, blodtryck, kolesterol och vikt, vilket gör att levern kan producera sockerbehov. För det är det. De som har varit metaboliska patienter har fortfarande en intolerans mot kolhydrater och kan se kostförändringar som livslånga. Men vinsten är ett hälsosammare liv med minimal medicinering.

Som redan nämnts lagras överdrivet kolhydratintag som fett av insulin, och hormoner och enzymer kontrolleras av insulin. Höga nivåer av insulin förhindrar fettförbränning. Att ta fett och kolesterol, å andra sidan, främjar fettförbränning om insulinnivån inte är för hög. Faktum är att insulinresistens kan utvecklas redan under fosterperioden om mamman är resistent mot insulin före och under graviditeten.

Det kan också göra fostret resistent mot insulin. Stora mödrar har stora barn. En oväntad orsak till insulinresistens den andra orsaken till insulinresistens kan vara ett alltför stort överskott av fria fettsyror, vilket stör glukoskontrollen och minskar massan av betaceller i bukspottkörteln. Dessutom är vissa omättade fetter, såsom omega-6 polyosyloljor, associerade med insulinresistens och diabetes.

Omega - 3-fettsyror har visat sig ha antiinflammatoriska effekter och kan öka insulinresistensen. Hos råttor kan insulinresistens mildras med fiskolja på grund av de antiinflammatoriska effekterna av omega-3-fetter. Råttor som fick fiskolja har också mindre bukfetma och insulinresistens jämfört med dem som fick bra eller majsolja.

Således kan en diet som är rik på omega-6 bidra till ökade insulinnivåer och potentiell insulinresistens. En metaanalys av 26 randomiserade kontrollerade studier har visat att omega-3 kan förbättra insulinkänsligheten och behandlingen av lipidmetabolism i blodfetter hos personer som redan har typ 2-diabetes. De antiinflammatoriska egenskaperna hos omega-3-fettsyror, särskilt DHA och EPA, kan ha en positiv effekt på vissa aspekter av glukosintolerans och insulinresistens.

Hos personer med typ 2-diabetes förbättras både curcumin och omega-3 insulinkänslighet och lägre triglyceridnivåer. Genom att ge omega-3, E-vitamin och ALA Omega 3 från växtriket till personer med typ 2-diabetes reduceras deras långsiktiga A1C-blodsockernivåer avsevärt. Reglera kärlväggens elasticitet, det vill säga dess förmåga att expandera och därmed reglera blodtrycket. Reglera immunsystemet.

Reglera aktiviteten hos nervceller i hjärnan. Reglera koagulationssystemet. Samarbeta med leptin, ett fettcellhormon som reglerar aptit och brinner genom bland annat aktivering av det sympatiska nervsystemet.

Insulinresistens är en varningssignal för hotande manifest typ 2 diabetes och för kardiovaskulär morbiditet.

Reglera proteinet som transporterar könshormoner och äggstocksfunktion. Insulinresistens manifesterar sig som: en ökning av insulinproduktionen kan mätas som C-peptid eller insulin i blodet för att kompensera för okänslighet, vilket bland annat leder till ökad resistens mot insulinkänslighet i kroppen, eftersom hjärnan inte vill riskera lågt blod. socker Levern producerar mer socker, snabba blodsockernivåer och till och med blodsocker efter att ha ätit.

Så länge produktionen av insulin ökar i tillräckliga mängder kan du klara av diabetes. Blodfetter stiger.

Levern lagrar fett, vilket kan ge risk för fet lever. Blodtrycket stiger. Bukfetma och viktökning på grund av leptinresistens med förlust av aptitkontroll och minskad förbränning och ökad storlek på fettceller. Risken för blodproppar på grund av ökad koagulering. Risken för ateroskleros, ateroskleros. PCOS, polycystiskt ovariesyndrom, vilket innebär svårigheter att få barn och ökade testosteronnivåer hos kvinnor.

Erektil dysfunktion hos män. Perifera symtom på nerver i benen, liksom effekter på nervfunktionen i hjärnan. Risken för hjärt-kärlsjukdomar, inklusive hjärtinfarkt. Ett något högre antal vita blodkroppar och en högre puls.